Propuestas de políticas sociales con el objetivo de mejorar la calidad de vida en el trastorno por déficit de atención e hiperactividad
| Autor | Ana Cid Foix |
| Cargo | Pediatra de Atención Primaria. Osakidetza-Servicio Vasco de Salud |
| Páginas | 215-242 |
Page 216
El trastorno por déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es una enfermedad emergente con tres síntomas característicos: falta de atención, hiperactividad e impulsividad. Se considera que afecta entre un 7 y 12% de los niños en edad escolar de la población mundial, con mayor incidencia en varones, que son al-
Page 217
rededor de 3 veces más que las chicas. La frecuencia disminuye con la edad1. Hay abundantes estudios de neuroimagen que corroboran que estos pacientes presentan una morfología cerebral distinta a los niños que no padecen esta enfermedad. Además entre el 30-60% de los diagnosticados en la juventud, tienen síntomas que persisten en la madurez.
El TDAH presenta síntomas con alteraciones de la conducta y cognitivos (aprendizaje y razonamiento). Las consecuencias de este temperamento interfieren sobre la interacción cotidiana, lo que hace que estos niños presenten dificultades en la integración en la dinámica familiar, escolar y social2. En la actualidad las manifestaciones de la enfermedad ocurren en edades cada vez más tempranas, hay descripciones a los 3 años de vida. El fármaco más prescrito para el tratamiento de TDAH es el metilfenidato (MPH) y más recientemente la atomoxetina (ATM). Estos psicofármacos mejoran los síntomas.
El motivo ético de este estudio se centra en: A) Sensibilizar a la sociedad de la necesidad de instaurar algunas medidas para evitar las posibles causas de la enfermedad. B) Se desconocen los efectos secundarios que a la larga pueden provocar los psicofármacos en esos cerebros en desarrollo, ya que son modificadores de la conducta y se utilizan a largo plazo. Estudios de neuroimagen indican que estos fármacos pueden alterar la funcionalidad y la morfología cerebral3 - 4 - 5 - 6. C) Recoger la información necesaria que apoye la idea de los diagnósticos excesivamente numerosos en los últimos años.
Se ha constatado en los estudios realizados sobre la exposición crónica a las hormonas del estrés, que tanto si ocurre durante el periodo prenatal, como en la infancia, niñez, adolescencia, o más adelante, tiene un impacto en las estructuras cerebrales, que afecta la salud mental y los aspectos cognitivos. Sin embargo, los efectos específicos en el cerebro, en la conducta y en el aprendizaje aparecen en función de la frecuencia y de la duración, y de algún modo, también depende de la interacción entre la infiuencia genética
Page 218
y la persistencia mantenida del medio adverso.
Cuando un factor ambiental actúa durante un periodo sensitivo del desarrollo, cambia la estructura y la función de los tejidos, organizando unos efectos que duran toda la vida7.
Cada día los padres, al ver crecer a sus hijos pequeños, observan las modificaciones de la conducta y los correspondientes cambios en las funciones cognitivas y emocionales. Estas variaciones están relacionadas con el desarrollo normal del cerebro, particularmente con el desarrollo del hipocampo, la amígdala y los lóbulos frontales, y el complejo circuito que conecta esas regiones cerebrales.
Se ha demostrado en múltiples estudios en animales y en seres humanos que tanto en la infancia temprana como en la vejez, el cerebro es particularmente sensible al estrés, probablemente debido a que se sufren cambios tan importantes en estos periodos. Además de esto, la investigación actual relaciona la exposición al estrés en los primeros años de la vida, con una reactividad aumentada al estrés y con déficit en los aspectos cognitivos en la vida adulta, lo que indica que los efectos del estrés se pueden manifestar en diferentes periodos de la vida.
El estrés desencadena la activación del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal (HPA), produciendo glucocorticoides (GC) por las glándulas adrenales. Los receptores de estos esteroides se expresan en todo el cerebro, y pueden actuar como factores de transcripción y por lo que de esta manera, regulan la expresión genética. Así, los GC pueden tener, potencialmente, efectos en el funcionamiento de las regiones cerebrales que regulan su liberación en épocas posteriores.
En estudios con animales se ha comprobado que la exposición al estrés en épocas tempranas de la vida, tiene efectos ‘programados’ en el eje HPA y en el cerebro. Una o repetidas situaciones mantenidas de estrés o a GC inducidos a una hembra embarazada8, aumenta la secreción de GC. Una porción de esos GC pasa a través de la placenta y alcanza el feto, lo que produce un aumento de la actividad del eje HPA fetal, modificando el desarrollo del cerebro9. En ratas, el estrés prenatal conlleva una actividad aumentada del eje HPA en épocas posteriores de la vida10.
Los GC son importantes para la maduración del cerebro normal: inician la maduración de los terminales, remodelan
Page 219
los axones y dendritas, y colaboran en la subsistencia de la célula11; los niveles de GC, tanto si están disminuidos como si están elevados, alteran el desarrollo cerebral y su funcionamiento. Por ejemplo, la administración de GC sintéticos a ratas embarazadas, retrasa la maduración de neuronas, mielinización, glia y vascularización de la cría; altera la estructura neuronal y la formación de sinapsis de forma notable e inhibe la neurogénesis9.
Además, las ratas jóvenes y adultas expuestas a un estrés prenatal, tenían menor número de receptores para mine-ralocorticoides (MRs) y también menos receptores para GC (GRs) en el hipocampo, posiblemente debido a los efectos epigenéticos en la trascripción genética12.
El hipocampo inhibe la actividad del eje HPA, y una reducción del estrés prenatal inducido, puede disminuir esa inhibición de los MRs y GRs en el hipocampo, y en este caso aumenta la secreción de los GC basales y/o los inducidos por el estrés. En monos rhesus, el tratamiento prenatal con dexametasona sintética GR-agonista, causa una degeneración dosis-dependiente de las neuronas hipocampales, y da como resultado una reducción del volumen del hipocampo a los 20 meses de edad13.
Conforme a los datos encontrados en animales, los hallazgos de estudios retrospectivos en niños, cuyas madres vivieron con estrés psicológico o situaciones adversas o recibieron GC exógenos durante el embarazo, nos indican que hay efectos a largo plazo en el neurodesarrollo14.
El estrés materno o la ansiedad, la depresión15y el tratamiento con GC durante el embarazo14, están relacionados con niños de bajo peso o talla pequeña para la edad gestacional. Hay que señalar que el estrés materno, la depresión y la ansiedad se asocian con un incremento basal de la actividad el eje HPA en el niño a diferentes edades, incluso a los 6 meses16, 5 años17y 10 años18.
También se han asociado con estrés materno19y depresión durante el embarazo, y con la exposición fetal a GC en los
Page 220
comienzos del embarazo, las alteraciones en el desarrollo infantil, tanto neurológicas como cognitivas, y en la conducta. Estas alteraciones del comportamiento incluyen conductas insociables e inatentas, TDAH y alteraciones del sueño, así como algunos trastornos psiquiátricos incluso síntomas depresivos, abuso de drogas, enfermedades del estado de ánimo y ansiedad. Los cambios en el cerebro de los seres humanos, como un efecto del estrés prenatal, los han medido muy pocos estudios. Sin embargo, un estudio reciente demostró que un bajo peso al nacer combinado con bajos niveles de cuidado materno se asociaba a un volumen reducido del hipocampo en el adulto20. Este hallazgo corresponde con la evidencia de que los efectos del estrés materno en seres humanos, son atemperados con frecuencia por la calidad del cuidado postnatal, que a su vez coincide con el desarrollo postnatal prolongado del cerebro humano.
Estudios en animales. Aunque en roedores el periodo postnatal es casi insensible al estrés, uno de los factores estresantes más potentes para las crías es la separación de la madre. Los largos periodos de separación (3 h o más cada día) activan el eje HPA de las crías, con el consiguiente aumento de niveles plasmáticos de hormona adrenocorticotropa y GC21. La separación maternal mantenida también reduce los lugares de unión de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) en la pituitaria22, y los bajos niveles de cuidado materno reducen los niveles de GRs en el hipocampo23.
Los efectos de la separación materna se extienden más allá del eje HPA. La separación materna prolongada en épocas tempranas del desarrollo, aumenta la densidad de los lugares de unión de la CRH en el cortex prefrontal, amígdala, hipotálamo, hipocampo y cerebelo, si se evalúan después de la infancia. En el hipocampo, la CRH interviene en la pérdida de ramas y espinas relacionadas con el estrés24, y en la amígdala e hipotálamo los niveles elevados de CRH, se asocian con el incremento de la ansiedad y la actividad aumentada del eje HPA, respectivamente25.
Page 221
El hecho de que el cerebro del roedor esté mucho menos desarrollado al nacer que el cerebro del primate, hace que la extrapolación de los hallazgos a los seres humanos sea un tanto difícil de valorar. Los primates tienen una maduración cerebral más similar a los seres humanos al...
Para continuar leyendo
Solicita tu prueba